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近日，中國科學(xué)院合肥物質(zhì)院健康與醫(yī)學(xué)技術(shù)研究所韓偉團隊發(fā)現(xiàn)，膳食中的花生四烯酸會促進放射性腸損傷發(fā)生。相關(guān)研究成果發(fā)表在Redox Biology上。 

放射性腸損傷（Radiation-induced intestinal injury）是腹盆腔及腹膜后腫瘤放療時常見的腸道并發(fā)癥（發(fā)病率約80%），嚴重時或?qū)е路暖熤袛嗖⑽：】担壳芭R床尚無放射性腸損傷的治療方法。因此，確定放射性腸損傷的發(fā)病機制，是發(fā)展放射性腸損傷治療策略的重要前提。 

該團隊對存在放射性腸損傷癥狀的小鼠的腸組織進行轉(zhuǎn)錄組測序，發(fā)現(xiàn)該現(xiàn)象可能與小鼠體內(nèi)鐵死亡相關(guān)。研究顯示：存在放射性腸損傷癥狀的小鼠腸組織中檢測到鐵死亡標(biāo)志物——4-羥基壬烯醛和丙二醛的水平顯著上升；而鐵死亡抑制劑Ferrostatin-1能有效緩解放射性腸損傷小鼠的死亡和腸道纖維化。在細胞、小腸類器官和小鼠模型中，研究均發(fā)現(xiàn)Omega-6型必需脂肪酸——花生四烯酸（Arachidonic acid，AA）是放射引發(fā)鐵死亡的關(guān)鍵因素。外源性花生四烯酸能誘發(fā)放射導(dǎo)致細胞鐵死亡。機制研究發(fā)現(xiàn)：放射后STAT1-IRF1活化正向調(diào)控ACSL4表達，會促進放射后鐵死亡的發(fā)生；而AMPK信號通路受AA激活，對放射誘導(dǎo)的鐵死亡起一定負調(diào)控作用。 

研究表明，STAT1-IRF1-ACSL4和AMPK信號通路有望成為放射性腸損傷防治策略研發(fā)的潛在分子靶點。人體膳食中的必需脂肪酸——花生四烯酸是鐵死亡介導(dǎo)放射性腸損傷發(fā)生的重要風(fēng)險因素。該研究提出了在放療中應(yīng)當(dāng)有針對性的進行膳食營養(yǎng)管控，有望緩解放射性腸損傷。 

研究工作得到國家自然科學(xué)基金、合肥物質(zhì)院院長基金、合肥市綜合性國家科學(xué)中心入庫項目和安徽省重點研發(fā)計劃等的支持。

鐵死亡介導(dǎo)放射腸損傷機理